Quando um organismo sofre ferimentos graves, são recrutadas para o local da ferida células específicas que produzem proteínas da matriz extra-celular como o colagénio, de forma a fornecer suporte estrutural para o tecido.
Os investigadores da University of Illinois, em Chicago, descobriram que os fibroblastos que são recrutados para o local da ferida entravam num estado de dormência, denominado de “senescência”, produzindo proteínas que degradavam a matriz extra-celular, acelerando a decomposição do colagénio e parando a sua produção. “A acumulação de células senescentes na ferida tem o efeito biológico de inibição da formação de tecido cicatricial em excesso", explicou o primeiro autor do estudo, Joon-Il Jun, em comunicado de imprensa.
Na opinião de Joon-Il Jun, esta foi uma descoberta surpreendente dado que se acreditava que a senescência ocorria na células com danos no DNA para impedir que estas proliferassem e, eventualmente, se tornassem cancerosas.
O estudo, publicado no “Nature Cell Biology”, também demonstrou que a CCN1 era a proteína responsável pela activação da senescência dos fibroblastos. Os investigadores mostraram que, nos ratinhos que apresentavam uma forma não funcional da CCN1, os fibroblastos não se tornavam senescentes e não se desenvolvia excesso de tecido de cicatrização na ferida.
Na opinião dos autores do estudo, as descobertas de que a senescência é uma resposta normal à cicatrização de feridas na pele, que ela tem uma função antifibrótica e que a CCN1 é a proteína que controla este processo pode ser importante para compreender uma vasta gama de condições patológicas relacionadas com o tecido cicatricial. "Por exemplo, a lesão crónica do fígado devido a inúmeras causas, nomeadamente infecções virais, alcoolismo, diabetes e obesidade, leva à fibrose e pode progredir para cirrose", revelou o responsável pelo estudo, Lester Lau. "Após um enfarte agudo do miocárdio, a acumulação de tecido cicatricial no coração diminui a sua capacidade de bombear sangue eficientemente."
Assim, a capacidade de controlar a formação de tecido cicatricial ou fibrose tem implicações importantes em futuras terapias para o tratamento de distúrbios de cicatrização, incluindo danos em órgãos onde o tecido funcional é substituído por tecido cicatricial, acrescentou o investigador.
Fonte: Dentistry
